科学家发现关键癌症靶点的新型 DNA 修复机制

弗朗西斯克里克研究所的科学家与 Artios 合作，确定了如果癌细胞失去使用更常见的 DNA 修复方法的能力，参与 DNA 修复 (POLQ) 的酶如何对某些癌症的生存至关重要.这项工作揭示了 POLQ 在应对 DNA 复制压力方面未被重视的作用，为评估阻断这种酶对癌症患者的影响的 I 期临床试验提供了科学基础。聚合酶 theta (POLQ) 是一种 DNA 修复酶，在许多类型的癌症中被选择性上调并高度活跃。研究表明，阻断 POLQ 可以阻止一些癌细胞修复其 DNA，最终导致癌细胞死亡。

“POLQ 的几个特性使其成为一个令人兴奋的目标，可以作为治疗不同癌症的潜在致命弱点进行探索，”资深作者、Crick 的主要组长和科学联合创始人兼科学战略副总裁 Simon Boulton 解释说。阿蒂奥斯。“POLQ 主要在癌细胞中表达，但在健康细胞中几乎不存在。许多癌症变得依赖 POLQ 来修复 DNA 损伤，这是对肿瘤存活很重要的关键反应。”

DNA复制时，组成双螺旋的两条链被分开，每条链都作为模板合成新的双螺旋。然而，这个过程可能会出错，并导致错误，例如在 DNA 中形成缺口。有几种类型的 DNA 修复机制旨在修复这些错误，以便复制可以继续正常进行。

在他们在线发表于Molecular Cell的研究中，科学家们研究了如何使用实时监测 DNA 复制的先进成像工具修复人类癌细胞中的 DNA 缺口。他们发现 POLQ 在无法使用称为同源重组的常用方法修复 DNA 缺口的癌细胞中提供了一种重要的修复机制。

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