根据在小鼠中进行的一项研究，间歇性禁食有助于改变肠道细菌的活性，并增加从神经损伤中恢复的能力。

来自伦敦帝国理工学院的研究人员观察到禁食如何导致肠道细菌增加一种称为3-吲哚丙酸(IPA)的代谢物的产生，这是再生称为轴突的神经纤维所必需的 - 神经细胞末端的线状结构，将电化学信号发送到体内其他细胞。

这种新的机制是在小鼠中发现的，并且希望也适用于未来的人体试验。研究小组指出，产生IPA的细菌 - 称为孢子发生梭状芽胞杆菌 - 在人类和小鼠的肠道中自然存在;IPA也存在于人类的血液中。

“目前没有治疗手术重建以外的神经损伤患者，这只在一小部分情况下有效，促使我们调查生活方式的改变是否有助于康复，”帝国理工学院脑科学系的Simone Di Giovanni教授说。

“间歇性禁食以前曾被其他研究与伤口修复和新神经元的生长联系起来 - 但我们的研究是第一个确切解释禁食如何帮助治愈神经的研究，”Di Giovanni补充道。

该研究发表在《自然》杂志上，评估了小鼠的神经再生，其中坐骨神经 - 从脊柱向下延伸到腿部的最长神经 - 被压碎。一半的老鼠经历了间歇性禁食(通过尽可能多地吃东西，然后隔天不吃东西)，而另一半则自由进食，完全没有限制。

这些饮食在手术前持续10天或30天，并在神经切断后24至72小时监测小鼠的恢复情况。

测量了再生轴突的长度，并且在禁食的小鼠中大约增加了50%。

重要的是，当在坐骨神经损伤后口服IPA给小鼠时，在损伤后两到三周之间观察到再生和恢复增加。