Weill Cornell Medicine 的研究人员发现了人类和小鼠肺肿瘤细胞之间微小但显着的代谢差异，解释了先前研究结果的差异，并指出了开发癌症治疗的新策略。

这项发表在Cancer Discovery上的研究重点关注肺腺癌，这是一种常见但通常难以治疗的癌症，研究人员长期以来一直在小鼠模型中进行研究。然而，在某些情况下，这些模型与人类临床观察并不完全一致。新论文说明了原因;特定基因突变对小鼠和人类的肿瘤生长具有相反的影响。

该项目的灵感可以追溯到十多年前，当时合著者本杰明·斯坦博士(现任威尔康奈尔医学院癌症生物学讲师)作为一名研究生正在研究肿瘤抑制因子 LKB1 在新陈代谢中的作用.在小鼠中，包含两个关键基因 KRAS 和 TP53 突变的肿瘤可以通过获得第三个基因 LKB1 的突变变得更具侵袭性。

“但临床数据表明，这三种突变并没有真正在人类中以高频率同时发生，”Stein 博士说。在威尔康奈尔医学院桑德拉和爱德华迈耶癌症中心前任主任刘易斯坎特利博士的实验室开始他的博士后任命后，斯坦博士决定专注于解码这种差异。

当时，共同主要作者 John Ferrarone 博士正在思考隔壁人类临床数据中的相同观察结果，作为医学肿瘤学研究员在共同资深作者 Harold Varmus 博士的实验室工作，他是刘易斯托马斯大学教授医学和迈耶癌症中心的成员。

“我对这个项目的主要兴趣更多是从临床角度出发，所以我有兴趣了解是否有一种方法可以潜在地利用具有这些常见突变的肿瘤，”费拉隆博士说，他现在是威尔康奈尔大学的医学讲师.